زمینه و هدف: شناخت مکانیسم مولکولی دخیل در افزایش سطح هموگلوبین جنینی (HbF) در استفاده از داروهای القاکننده می‌تواند به القای موثر آن کمک وافری نماید. هدف از انجام این تحقیق، تعیین اثر دو داروی تالیدوماید و سدیم بوتیرات به عنوان داروهای القاکننده‌ی بیان HbF ، جهت شناخت مکانیسم مولکولی مرتبط با اثر دارویی در سلول‌های + 133 CD خون بند ناف حامل جهش هتروزیگوت β -تالاسمی می‌باشد.

 روش بررسی: در این مطالعه‌ی تجربی، سلول‌های + 133 CD پس از جداسازی، در محیط کشت تمایز اریتروئیدی قرار گرفتند. پس از تیمار دارویی در روز 6 از تمایز اریتروئیدی، بررسی بیان ژن‌های مارکرهای رده‌ی اریتروئیدی یعنی 71 CD و a 235 CD انجام گرفت. برای این منظور پس از استخراج RNA از پیش سازهای اریتروئیدی در روزهای 6 و 12 تمایز اریتروئیدی و سنتز cDNA ، بیان کمی این دو ژن با استفاده از تکنیک Real-time PCR انجام شد.

 یافته‌ها: نتایج حاصل از این مطالعه نشان داد تالیدوماید سبب افزایش قابل توجهی در تکثیر پیش سازهای اریتروئیدی در مقایسه با سدیم بوتیرات و گروه کنترل، می‌گردد. همچنین تالیدوماید سبب افزایش و کاهش قابل توجهی به ترتیب در بیان ژن‌های 71 CD و a 235 CD در مقایسه با سدیم بوتیرات و گروه کنترل، گردید.

 نتیجه‌گیری: با توجه به پتانسیل بالای تالیدوماید در القای بیان HbF ، به نظر می‌رسد مکانیسم‌های مولکولی دخیل در تکثیر پیش سازهای اولیه اریتروئیدی نقش موثری در القای بیان HbF داشته باشند.