دوره 10، شماره 6 - ( بهمن و اسفند 1395 )                   جلد 10 شماره 6 صفحات 522-514 | برگشت به فهرست نسخه ها

XML English Abstract Print


1- دانشجوی کارشناسی ارشد هماتولوژی و بانک خون، گروه هماتولوژی و بانک خون، دانشکده پیراپزشکی، دانشگاه علوم پزشکی تهران، تهران، ایران
2- دانشیار گروه هماتولوژی و بانک خون، دانشکده پیراپزشکی، دانشگاه علوم پزشکی تهران، تهران، ایران ، alizadehs@tums.ac.ir
3- استادیار گروه علوم آزمایشگاهی، دانشکده پیراپزشکی، دانشگاه علوم پزشکی همدان، همدان، ایران
4- دانشیار گروه هماتولوژی و بانک خون، دانشکده پیراپزشکی، دانشگاه علوم پزشکی تهران، تهران، ایران
5- دانشجوی دکتری هماتولوژی آزمایشگاهی و علوم انتقال خون، موسسه عالی آموزشی پژوهشی طب انتقال خون، سازمان انتقال خون ایران، تهران، ایران
6- کارشناس آزمایشگاه تحقیقات، دانشکده پیراپزشکی، دانشگاه علوم پزشکی همدان، همدان، ایران
چکیده:   (7191 مشاهده)

زمینه و هدف: لوسمی میلوئیدی مزمن، یک بیماری میلوپرولیفراتیو مزمن است که با افزایش رده میلوئیدی، پلاکت و اریتروئیدی در خون محیطی و مغز استخوان همراه است. (SFRP یا Secreted Frizzled-Related Protein)، مهار کننده ی مهم مسیر پیام رسانی Wnt است که باعث مهار این مسیر در افراد سالم می‌شود. تنظیم نابجای مسیر پیام رسانی Wnt، یکی از دلایل شایع در بیولوژی سرطان و متیلاسیون در پروموتور ژن SFRP دلیل تکثیر کنترل‌نشده‌ی سلولی در سرطان است. لوسمی میلوئیدی مزمن اولین بیماریی بود که نقش مسیر پیام رسانی Wnt در آن شرح داده شد. در مطالعه ی حاضر، وضعیت متیلاسیون ژن‌های SFRP۱ و SFRP۲ در بیماران لوسمی میلوئیدی مزمن تازه تشخیص داده شده و افراد سالم تعیین گردید.
روش‌ بررسی: نمونه خون محیطی ۳۳ بیمار CML در زمان تشخیص و ۲۵ فرد سالم به عنوان شاهد، جهت بررسی وضعیت متیلاسیون دو ژن SFRP۱ وSFRP۲ بررسی گردید. برای بررسی وضعیت متیلاسیون ژن‌های SFRP۱ و SFRP۲ از تکنیک(Methylation Specific- Polymerase Chain Reaction, Methylation Specific- PCR) استفاده شد. از آزمون من‌ویتنی برای بررسی ارتباط بین هیپرمتیلاسیون ژن‌های SFRP۱ و SFRP۲ با شاخص های بالینی بیماران استفاده شد.
یافته‌ها: در مطالعه‌ی حاضر نتایج نشان داد که هیپرمتیلاسیون پروموتور ژن‌های SFRP۱ و SFRP۲ به‌ترتیب ۱۶/۱ درصد و ۲۷/۲ درصد بود. هیچ یک از نمونه‌های کنترل متیلاسیون را نشان ندادند.
نتیجه‌گیری: متیلاسیون ژن‌های SFRP۱ و SFRP۲، همانند لوسمی ها و نئوپلازی‌های بافت‌های توپر در بیماران مبتلا به لوسمی میلوئیدی مزمن نیز دیده می‌شود. از این رو احتمال دارد که متیلاسیون این ژ‌ن‌ها در شروع این بیماری نقش داشته باشد.
 

متن کامل [PDF 513 kb]   (3710 دریافت)    
نوع مطالعه: پژوهشی اصيل | موضوع مقاله: علوم آزمایشگاهی
انتشار الکترونیک: 1395/12/24

بازنشر اطلاعات
Creative Commons License این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است.